脳卒中と微小循環

脳卒中リスク計算式

　脳卒中は脳の血管が詰まって発症し、重い後遺症が残る例も多い病気です。喫煙や肥満などが発症に深く関係していることが知られています。
　脳卒中などの脳血管疾患は日本人の死囚として、がん、心臓病、肺炎に次ぎます。
　年間12万人以上が亡くなっており、脳の梗塞や出血も脳卒中に含まれます。脳卒中は、冬だけでなく、汗をかいて体の水分が失われがちになる夏のこの時期にも発症が多いのです。





　そして、このほど、個人ごとの脳卒中発症リスクが分かる計算式が開発されました。これは藤田保健衛生大学の八谷寛教授や国立がん研究センターなどが、今年3月にまとめたもので、このモデルは今後10年間に脳卒中を発症する確率がどの程度あるかを知ることができます。
　具体的には、「喫煙」「糖尿病の有無」「肥満度」「年齢」「性別」「血圧」「血圧を下げる薬を服用しているか」の7つをリスク要因として取り上げ、発症確率を割り出します。国内の約１万6000人（40～69歳）を約14年間追跡した疫学調査の分析をもとに作られました。

　予測モデルが作られた背景には、脳卒中の発症原因の多様化があります。疫学調査に加わった大阪大学・磯博康教授は「日本人の食生活が変わり高血圧以外の要因も考える必要が出てきたため」と説明しています。
　1960年代の高度経済成長期前後の日本人の死因トップは脳卒中でしたが、この大半は高血圧がもとになり発症したものでした。当時はたんぱく質の摂取量が少なく、塩分を大量にとっており、もろくなった毛細血管が破れて脳卒中を起こしていました。このタイプは今でも多数派ですが、「近年は血管内部にコレステロールがたまり、血栓（血の塊）ができるタイプも増えている」（磯教授）。そこで肥満度や糖尿病なども考慮するようになったとのことです。

　　予測モデルは医師が治療方針を立てるのにも役立ちます。例えば高血圧や肥満、喫煙など複数のリスクを抱える患者を治療する際、血圧を下げる薬を使うかの判断材料になります。
　　専門家はこのリスク予測を生活習慣を変える機会にすることが大切だと口をそろえます。たばこを吸っているのなら見直し、バランスのよい食事を適量とることから始めるのがよいでしょう。
（2013/07/14付　日本経済新聞 朝刊より）

■脳血管障害対策

　脳卒中は、脳梗塞や脳出血、クモ膜下出血に代表される脳血管障害の総称です。他に、モヤモヤ病、慢性硬膜下血腫等も脳血管障害に分類されます。

○脳血栓と脳塞栓

脳の血管が詰まる脳梗塞の原因には、脳血栓と脳塞栓があります。大別すると、脳の血管に血栓ができる「脳血栓」と心臓にできた血栓が脳血管に詰まる「脳塞栓」に分けられます。脳梗塞の場合、ほとんどは「脳血栓」です。

○クモ膜下出血

脳は表面のくも膜（くもの巣のような網状）の膜腔には、血管と神経が入っています。このくも膜の下の動脈が破れて出血すると、頭を殴られたような激痛や嘔吐、痙攣、首筋が硬くなる頚部硬直などが起こります。これが、くも膜下出血特有の症状で、発症後の死亡率は40%と大変高いのが特徴です。

○脳血管障害が原因！ 脳血管性認知症

脳血管性認知症は、脳梗塞、脳出血など脳の血管に異常が起きた結果、認知症になるものです。脳に何らかの障害が残った状態、後遺症として進行し、障害された部位によって症状は異なるので、麻痺や感覚障害など神経症状を含め、障害された機能と障害されていない機能が混在します。

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　脳内の微小循環は、中枢神経組織の毛細血管内皮細胞自体が特殊な生理的機能があり繊細にできていて、脳神経細胞へ酸素・栄養素を供給する重大の役目を担っています。脳血管障害は、血栓や塞栓の他に動脈硬化なども原因のひとつです。
　脳血管障害の対策としては、血流の改善、血管内皮細胞の保護、修復などが有効です。そして、これらに期待できるのが、康復医学学会の主要研究テーマ「HM-3000（特系霊芝）」です。脳血管の血流・血管内皮細胞の修復は、脳血管障害における病床後の健康回復・社会復帰・再発防止に重要な役割を果たします。


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夏と感染症

夏は感染症の季節？

夏の風邪は治りにくいと言いますが、昔の夏風邪の原因はお腹の冷えにありました。エアコンのない時代、体に何も掛けずにお腹を出して寝てしまったり、冷たい物を飲み過ぎたりした結果、お腹を冷やして風邪をひくことになったというわけです。

　現代の夏風邪はオフィスや家庭のエアコンが原因です。エアコンで空気は乾燥し、そのうえ外気温と室温の差が激しいので、体に負担がかかり抵抗力も低下します。
　風邪のほかにも現代の夏は意外なものが流行します。それは“感染症”です。暑さから食欲不振になったり、長い休暇などで生活習慣が乱れ、栄養バランスが欠けた食事や夜更かしが続いたりして、体調を崩しがちです。そんな時にかかりやすいのが感染症なのです。

　ウイルスや細菌、真菌、微生物が皮膚や粘膜から体内に侵入して増殖し、さまざまな症状を起こします。ワクチンや抗生物質などの薬剤や医療の進歩から、一部の感染症は減少してきた反面、SARS、O-157、鳥インフルエンザ、MERSなど新しい感染症が問題になっています。

　夏場に流行る感染症といえば食中毒が代表的ですが、手足口病、プール熱、ヘルパンギーナなど、ウイルスが原因の感染症も流行します。夏のウイルス性感染症の発症時期は5月から8月といわれ、主な症状は胃腸の不調、体全体の免疫力ダウンなどで、長引くことも多いのが特徴です。この季節のウイルスは独特の方法で私たちの体に侵入してきます。

通称プール熱とは「咽頭結膜熱」のことです。特に児童が感染しやすく、病気の元は便や唾液を通じて感染する「アデノウイルス」で、特にプールの水から感染する確率が高いとされています。プールの後よく目や体を洗わないことや、タオルの貸し借りなどの機会を通じて、人から人へと感染者を増やすのが夏場のウイルスの特徴です。

　感染症を予防するには、毎日の心がけが肝心です。外出先からの帰宅時や食事前の手洗いを習慣づけるだけでも、ずいぶんと予防につながります。また、夏休みにはアウトドアなどで楽しむ機会が多くなります。外で食事の支度をする時は、手や食材を念入りに洗う、食材に十分に火を通すなど、衛生管理に注意が必要です。

■夏の感染症対策

感染症対策の要は、原因となるウイルスや細菌などを体内に侵入させないことです。そして、もし侵入してしまったら水際で食い止めるのが有効策です。

水際で食止める、粘膜免疫

ウイルスの侵入経路である上気道では、粘膜免疫をはじめとするウイルス対策機能が働いています。抗体は主に血液中や体液中に存在し、体内に侵入してきた細菌・ウイルスなどの微生物や、微生物に感染した細胞を抗原として認識して結合します。
　物質としては免疫グロブリンA（IgA）と呼ばれます。IgAは、上気道の表面、気管支の内側の壁、腸の内側などの粘膜表面に存在し、侵入してきた病原菌やウイルスなどの抗原と結合して、その侵入を食い止めるはたらきがあり、粘膜免疫では主役的な役割を果たします。ウイルスに感染するかしないかはこの場所にかかっています。だから感染症対策には、この上気道でのウイルスの不活化が有効なのです。

感染源を口にする前に･･･

腸管出血性大腸菌O-157などは、わずか100個でも感染すると言われ、たいへん強い感染力があります。酸性条件でも比較的強く、口から入った場合でも、胃酸で殺されることがなく、低温状態にも強く、家庭の冷蔵庫の中でも生き残る菌と考えられています。しかし、ウイルスや細菌の感染経路は経口感染に限られているため、感染しているものを口にしなければ感染しません。
　感染経路を絶つには徹底した「野菜や食品の洗浄」が有効です。

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　感染症に対して高齢者は、体力の低下や持病などで重症化も考えられます。予防の三原則は原因となるウイルスや細菌などを「付けない、増やさない、やっつける」です。
　康復医学学会の研究テーマのひとつ「焼成カルシウム」で肉や魚、生鮮食品の洗浄すれば「付けない、増やさない」が徹底できます。また「霊芝とセンダン葉を配合したのど飴」は、口から侵入してしまったウイルスを上気道の段階で不活化させる期待がもてます。


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自律神経と熱中症

自律神経の乱れと熱中症

　自律神経失調気味の人は暑さに弱い、と言うことはよく知られています。もちろん暑さに弱いだけではなく、気温の上がり下がり、気圧の高低にも弱くなります。

　自律神経は「交感神経」と「副交感神経」の二つからなり、消化や呼吸など様々な内臓の働きのバランスを司る神経です。暑いときには発汗作用を左右する大事な神経なので、汗をかきにくくなり、内臓の働きが弱まれば、当然夏は過ごしにくい季節となります。
　自律神経のバランスの乱れは、普段の体調が崩れることと密接に結びついています。夏バテも、自律神経の乱れが原因の一つだと考えられています。自律神経を正常に保つことは、健康の維持に欠かせないことなのです。

　自律神経は意思とは関係なく刺激に反応します。感情や生活に関係なく働いているように思われますが、自律神経は、実はとてもデリケートで、日常生活のあらゆる場面の影響を受けています。生活リズムの乱れは、自律神経のバランスを崩しやすい原因の一つなのです。交感神経は昼間が、副交感神経は夜が活動のピークになります。つまり、脳や体が活発に活動しているときは交感神経が、休息しているときには副交感神経がよく働くということです。残業や夜ふかしなどで、休むべき時間帯に休息できなくなると、自律神経は途端にバランスを崩し始めます。1日や2日の乱れであればまだしも、それ以上長く不規則な生活が続くと、体調不良へと直結することになります。夏のこの時期に多いのが“環境の変化”です。クーラーの効いた室内と暑い屋外への出入りが増えるため、自律神経は1日に何度も体温や発汗の調節をすることになり、過労状態となって自律神経のバランスを崩してしまいます。体温を調整する機能がコントロールを失っている状態です。このような状態で炎天下へ出れば、体温がグングン上昇し、結果として熱中症を起こしやすくなります。また、自律神経の働きが弱っている高齢者は暑さやのどの渇きを感じにくくなっているため、炎天下ばかりでなく、室内で静かに過ごしていても熱中症に陥ることがあるので注意が必要です。

自律神経の機能低下～血流低下

気温が高く体温が上がると、自律神経の働きにより発汗と皮膚血管の拡張を促し、末梢血管に多くの血液を分散させ、熱の体外への放出増加、体温の低下という２つの生体生理現象が起きます。自律神経の機能が低下している状態では、この生理機能が低下し血流障害に陥るため、体温調節ができなくなって熱中症に至ります。
　また、自律神経がうまく働かないと、汗が流れ落ちるだけで気化しないため、気化熱が発生せず体温を体の外へ放出することができなくなります。体内に熱がこもってしまうので、屋内でも熱中症が起るのです。

血流低下→酸素不足→エネルギー産生低下

　左図のように細胞内にあるミトコンドリアには、酸素を介してATPというエネルギーを生み出す「クエン酸回路」があります。自律神経機能や血液の流動性の低下などによっ
てこの回路の機能が低下すると、エネルギーの産生が減少してしまいます。身体はエネルギー不足に陥り、熱中症のほか、夏バテ特有の疲れやだるさ、食欲不振、といった症状の原因になります。
　また、自律神経の乱れは、“睡眠の質の低下”からも起ります。夏のこの時期、連続する日中の猛暑や熱帯夜などが、睡眠の質を下げる原因になっているのです。

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暑さが続く時期は、食欲の低下や偏食などにより、エネルギーを作るために必要な栄養素が不足気味になります。また、自律神経の乱れや血流の低下により、一層エネルギー不足を起こします。

　血液の流動性、酸素の供給量アップには「HM-3000（特系霊芝）」の働きが、そして自律神経のバランス改善、疲労の解消には、睡眠の質に大きく影響する「ラフマ」の働きが期待できます。


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パーキンソン病と一酸化窒素

パーキンソン病と一酸化窒素

　パーキンソン病は高齢者に多い神経疾患です。しかし、症状が似ていていますが全く違う病気の場合があります。それは「パーキンソニズム」（パーキンソン症候群）です。両者の区別は難しく、専門家でも判断しかねるときもあるということです。

　パーキンソン病の詳しい原因はまだ解明されていませんが、神経伝達物質「ドーパミン」の分泌が減少していく病気だということがわかっています。この病気の主な症状は、手足やあごがじっとしているときに震える・筋肉が硬くなり手足の動きがぎこちなくなる・歩き始めの一歩がなかなか出なくなったり歩幅が小さくなるなど、全身の動作が鈍くなったり、身体のバランスが悪くなって人とぶつかったときにバランスを保てないことなどです。
　一方、パーキンソニズムは、脳変性疾患や脳血管障害により、パーキンソン病とよく似た症状（脳血管性パーキンソニズム）が起きるほか、抗うつ薬の副作用として起きる「薬剤性パーキンソニズム」というものもあります。

　7月16日、パーキンソン病に新たな研究データが発表されました。奈良県立医大・京都大・三重大の研究グループが、血液中の一酸化窒素（NO）が、パーキンソン病の原因とされる神経細胞の異常を防ぐ作用があることを世界で初めて解明し、英科学雑誌「サイエンティフィックリポーツ」掲載されたのです。

　パーキンソン病は、細胞に不要なたんぱく質が蓄積することで、神経伝達物質のドーパミンを作る神経細胞が減少して起きます。患者は日本全国に約14万人とされています。
　たんぱく質の一つ「パーキン」が働かなくなると、不要なたんぱく質が分解できなくなり、パーキンソン病の発症につながると考えられています。研究グループは、パーキンがNOと結合すると活発に働くメカニズムを解明。実験ではパーキンにNOを3時間投与すると、機能が活性化して不要なたんぱく質の分解を促進し、神経細胞の保護につながりました。一方、NOの投与時間を倍に長くすると、NOと細胞中の活性酸素が反応して別の物質に変化してしまい、逆にパーキンの働きを弱くする物質（パーオキシナイトライト）に変化し、細胞機能障害を起こすことも分かりました。
　研究グループの奈良県立医大の小沢准教授（薬理学）は「NOを用いてパーキンソン病の症状を緩和できると考えている」と話しています。


パーキンソン病対策

■一酸化窒素（NO）とドーパミン

パーキンソン病は脳の黒質という部分で、運動の指令に関わる神経伝達物質・ドーパミンを作る神
経細胞が減って起こるとされます。治療は、ドーパミンを補充する「L-ドーパ」（レボドーパ）という補助食品または向精神薬の服用が主体ですが、何年か使い続けると効果の持続時間（オン）が短くなり、効果が切れて動きにくいなどの症状が出る（オフ）時間が出てきます。服用量を増やすと、自分の意志とは無関係に手足が動くジスキネジアという症状が出やすくなります。

●一酸化窒素の産生促進とHM-3000〔特系霊芝〕

●ドーパミン分泌の促進とラフマ

ラフマ錠剤の神経伝達物質（ノルアドレナリン、ドーパミン）への影響

※ラフマ錠剤（15、60mg/kg）及びイミプラミン（15mg/kg経口投与）を、恐怖条件付けストレス試験（Conditioned fear test）かけられているラットに8週間連続経口投与して、脳内の神経伝達物質であるモノアミンの変化をコントロール組と比較した。　　　　*p<0.05、**p<0.01vs対照組

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　康復医学学会の主要研究テーマ「HM-3000（特系霊芝）」は、一酸化窒素（NO）産生を促進するデータがあります。また、同じく主要研究テーマである「ラフマ」には、ドーパミン、ノルアドレナリンに影響するデータがあります。
　NOに関わる医薬品としては、ニトログリセリンやバイアグラなどもありますが、常用としては適していません。NOのような気体が一定量以上に血管内に存在すると血栓ができやすくなる傾向があるので注意が必要です。
　HM-3000は、生薬類似食品です。医薬品などのような副作用もなく、むしろ常用に適しています。
　また、「コエンザイムQ10」（Co-Q10）には、パーキンソン患者に、1,200mg／日の投与を行ったところ、病態の進行抑制が見られたという研究データがあります。


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霊芝は酸素！⑫

猛暑と貧血

連日、記録的な猛暑が続き、熱中症の患者も増加中です。

　熱中症は体温が上昇して、めまいや身体のだるさ、意識障害などをもたらします。熱中症のピー特に梅雨が明けて急に暑くなる日や猛暑日が続く、まさにこの時期なのです。
クは毎年7～8月で、

　この猛暑に立ち向かうために、体もパワー全開になっているのでは･･･と思ったら、意外にも夏の身体は、暑さのせいで“省エネモード”になっているのです。なぜなら、夏は暑いので、体温を上昇させるためにエネルギーを使う必要があまり無いからです。またいつもより沢山の汗をかきますから、体内の水分が不足して、エネルギーを燃やしづらくなる体になっています。 実は夏は一年で一番「代謝」が下がる時期でもあるのです。 ちなみに冬に比べると10％も低下をすることが分かっています。さらに、暑くて食欲もなくなるため栄養素が不足して、エネルギー不足に拍車をかけます。これが、熱中症の原因の一つになっています。

　熱中症以外の夏バテに関しては、さまざまな原因が挙げられます。中でも意外なのが「貧血」です。汗をかいて体内の水分が急激に失われると脱水症状を起こします。そうならないように水分補給を行いますが、汗をかくと言う事は、同時に体内の塩分・ミネラル・ビタミンも失われています。ビタミンやミネラルが体から少なくなると、栄養素が体を動かす力や体を作る材料に変化できないのです。そして、貧血になりやすくなります。

　貧血は、体が酸欠状態になるので、チアノーゼ（皮膚や粘膜が青紫色になった状態）が表れ、爪床や口唇周囲が青くなったり、疲れやだるさなどを感じやすくなります。夏場の貧血には、汗や尿に排泄されるヘモグロビン鉄の消失による鉄欠乏性貧血が多発します。貧血の原因には多岐にわたり、鉄剤でも改善されないような場合は、血液自体（血球）に関わる造血機能の低下が考えられます。


霊芝は酸素！⑫

■赤血球減少による酸欠

赤血球の数や質に異常が起こると貧血になります。赤血球の主要な構成物質の一つで、酸素運搬を担うヘモグロビンが減少すると、血液の酸素運搬能力が低下し、多臓器や組織が低酸素状態になって、倦怠感や蒼白、その他の諸症状が表れます。

赤血球減少の原因

赤血球減少の原因は、大別して赤血球産生の低下と、破壊・喪失の亢進があります（両方が同時に起きることもあり得ます）。

【赤血球産生の低下】

●無効造血：造血細胞は赤血球を作ろうと努力はするが何らかの原因でうまく行かず、正常な赤血球を十分に作れない。
●造血細胞の減少：造血細胞の数が減少し赤血球産出能力が低下する。
●その他：造血因子の減少や低栄養で造血細胞の意欲が低下する。

【赤血球の喪失】

●出血：出血では赤血球と血漿(水分)を同時に失う。血漿量は短時間で回復するが赤血球の回復には時間がかかるので血液が薄くなる。
●溶血：何らかの原因で赤血球が破壊される。（溶血性貧血など）

多能性造血幹細胞

赤血球・白血球・血小板は、全て骨髄で造られます。これらの元になる細胞は骨髄中の多能性造血幹細胞です。まず最初に、この多能性造血幹細胞が、骨髄系幹細胞とリンパ系幹細胞に分化します。このうち骨髄系幹細胞が、赤血球・好中球・単球・好酸球・好塩基球の出発点となる各々の前駆細胞に分化し、増殖成熟過程を経てそれぞれの成熟した細胞の集団が形成されます。

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　造血機能は、加齢や様々な疾患、虚弱体質、医薬品などでも低下します。
　また、がんの末期などは、貧血を併発し酸欠状態をおこしQOL（生活の質）を低下させてしまいます。
　康復医学学会の主要研究テーマ「HM-3000（特系霊芝）」には、酸素供給の柱になる赤血球の造血前駆細胞に影響を与えるデータがあります。


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霊芝は酸素！⑪

がん細胞、発症原因の事実

　がん細胞は一般的に思われているような（遺伝子の変異によって生み出される）失敗作などでは条件さえ整えば必ずがん細胞になるわけですから、失敗どころか、「成功の操り返しによって生まれている」といったほうが自然です。何かの間違いでがんになってしまうわけではなく、ちゃんとした理由があって、起こるべくして起こるのです。
ありません。

　がん発症のメカニズムを調べていくと、そこには何の不思議もないことが見えてきます。ですから、この条件を理解し、取り除いていくように努力すれば、がんの増殖は抑えられ、自然退縮が始まることもわかるでしょう。がんから生還を遂げた人は、末期がんだった人も含め、じつは例外なくこのプロセスをたどっているのです。
　では、この条件とは何でしょうか？　それは低酸素（微小循環血流の低下）と低体温（ミトコンドリア活性低下）です。がんは、ストレスによって低酸素・低体温の状態が日常化したとき、体の細胞ががん化して生まれるのです。これが答えのすべてになります。

　それでは、なぜがんの発症につながってしまうのでしょうか。まず理解して欲しいのは、恒温動物三大療法に依存しなくとも、低酸素・低体温状態を見直していくことで、治癒させることもできます。遺伝子や発がん物質に原因を求めてしまうと、こうした肝心な点がぼやけてしまいます。低酸素・ミトコンドリア活性低下（低体温）状態に陥ってしまうような自分の生き方を振り返ることなく、それどころか、この状態に適応しようとした細胞、すなわち、がん細胞を悪者扱いし、ただ取り除こうとするだけでは、がんは決してなくなりません。
である人問には一定の酸素と温度が必要だということです。この二つの条件が得られなくなれば当然、生きにくくなります。その結果、体はこうした状態から抜け出そうと、これに適応できる細胞を新しく作り出します。実はそれががん細胞なのです。がんは低酸素・低体温の環境に対する適応現象として現れるものなのです。がんになる理由は、それ以上に複雑なものではありません。遺伝子などをわざわざ持ち出さなくても、自分自身の日常生活を振り返れば、なぜ、がんになったかが見えてきます。もちろん、
※出典：『人がガンになるたった２つの条件』安保徹・著（講談社プラスアルファ文庫）

　がんになる2つの条件「低酸素」と「低温」とは言いかえれば「微小循環血流の低下」とミトコンドリア活性の低下」です。つまり、がん対策には「微小循環血流の改善」と「ミトコンドリア活性」が大切だということです


霊芝は酸素！⑪

■酸素とがんの関係

がん細胞のエネルギー産生の特徴として、がん細胞は酸素が無い状態でも「解糖系」だけでエネルギーを産生し増殖できることが挙げられます。このことは、80年ほど前にオットー・ワールブルグ博士が発見し、ワールブルク効果と呼ばれるようになりました。博士の言葉では、「がんとは嫌気的な（酸素を嫌う）生き物」と言っています。

血流改善は、がん増殖を阻止する

がんの周辺で血管が乱造されるのを食い止め、がん細胞を「兵糧攻め」にする従来の治療法（新生血管抑制療法）は、腫瘍内が酸素不足になり、逆に低酸素状態を好むがん細胞の温床になってしまっていました。
　これとは正反対の新たな方法、がんの周辺の血管を修復・再生し血流を改善する方法で、がんの増殖を抑えることに動物実験で成功しています（旭川医科大などの研究グループ）。

がん細胞への対策は、ミトコンドリアの活性化！

　がん細胞は、ミトコンドリアでの酸素を使ってエネルギーを産生するシステム（TCAサイクル）が低下しているので、同時に活性酸素の産生が少なく、細胞に備わった抗酸化力（抗酸化物質や抗酸化酵素の量）は低下しています。したがって、酸素の供給量を増やすとTCAサイクルが活性化されて、ミトコンドリアの活性酸素と抗酸化力のバランスが保たれ、ミトコンドリア活性が上がり、がん細胞にダメージを与えることができるのです。

がん細胞の生存率を下げる！

解糖系の少ないエネルギーでも生存するがん細胞は、ミトコンドリアの好気性のTCAサイクル・電子伝達系を使わない事によりミトコンドリアの機能を低下させ、アポトーシス（細胞の自然死）を抑制して生存率を高めています。酸素の供給量を促進し、TCAサイクル・電子伝達系の好気的エネルギーの産生を促進することによってミトコンドリアは活性するため、がん細胞のアポトーシスの機能を促進し、がん細胞消滅への期待が高まります。

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　がん細胞は、低酸素状態を好みます。低酸素下のがん細胞は、細胞自体の正常な機能が低下し、増殖～転移などにつながります。
　康復医学学会が主要研究テーマに掲げている「HM-3000（特系霊芝）」は、細胞への酸素の供給量を高める2,3-DPG産生に関するエビデンスや、微小循環の血流改善（赤血球の凝集・変形能など）のエビデンスがあり、酸素の供給量を向上させてミトコンドリアの活性化を促します。


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霊芝は酸素！⑩

赤血球、多すぎても酸欠を起こす？

血液に異常があると、その状態はまず顔にあらわれます。
　酸素を運ぶ赤血球のヘモグロビンが減少すれば酸欠を起こし蒼白化してきます。顔面だけでなく皮膚の血色も失われて悪くなります。これは、ヘモグロビンが減少しても、酸素をたくさん必要とする臓器や組織には多くの血液を流さなければならないので、酸素をあまり必要としない皮膚の血液が不足してしまうからです。赤血球の減少→ヘモグロビンの減退→酸素運搬能力の低下という流れから、身体の各部に酸素欠乏に伴う症状がみられるようになります。その代表的なものは立ちくらみで、めまいがあらわれることもあります。これらの症状は、貧血時に良く見られます。

　しかし、貧血とは逆に赤血球が増加する病気があります。それが多血症です。赤血球の量は赤血球数やヘモグロビン量で表すため、発汗、下痢、脱水などで血液が濃縮するとこれらの値は増加しますが、この場合は多血症とは呼びません。体内に存在する赤血球量（循環赤血球量）が真に増加した状態を多血症と定めています。これには赤血球が腫瘍のように増殖する真性多血症、まれですが家族性多血症、他の原因により反応的に起きる二次性（続発性）多血症があります。二次性多血症は、高血圧、肥満、高尿酸血症などを伴う中年男性で、ストレスが強い場合に赤血球数やヘマトクリットが増加することが報告されており、ストレス性赤血球増加症（ストレス性多血症）と呼ばれます。赤血球が増加すると、赤血球同士がくっつく連銭状態や変形能の低下により血液の流動性が失われるために、血流が妨げられ酸素の運搬に支障をきたします。また、赤血球の機能の低下がさらに顕著になると、酸素欠乏状態が全身的なものとなり、エネルギー産生の低下をはじめとする循環器系の疾患につながります。

　康復医学学会の主要研究テーマ「HM‐3000（特系霊芝）」は、先に紹介した酸素の供給量への影響の他、血液の流動性の改善に関するエビデンスがあります。


霊芝は酸素！⑩

■酸素を運ぶ赤血球

血液の血球細胞の大半を占める赤血球の役割は、肺でヘモグロビンに結合した酸素（O2）を運び、二酸化炭素（CO2）を回収します。この機能が低下すると、細胞レベルでのO2の供給量が減少します。また、赤血球自体に障害が起き、血流に大きく関わります。

酸素供給の要、ヘモグロビン！

一つの赤血球の中には、右上図のように莫大な数のヘモグロビンが存在します。呼吸により肺で
取り込まれたO2の大部分は、赤血球中のヘモグロビン（Hb）に取り込まれます。血液100ml中にHbが15gあると、HbがO2を100％ 結合した場合、血液100ml中にO2含有量は約20mlとなります。

赤血球機能低下が酸素供給量の減少をもたらす

ヘモグロビンに結合しているO2は、2,3-DPGによって切り離され末端の細胞に供給されますが、右下図のようにヘモグロビン自体の障害で酸素解離能が低下したり、貧血などでヘモグロビンの減少が起こり、O2供給量の減少につながります。また、赤血球の凝集、変形能の低下から血流が悪くなって、O2の供給が減少することもあります。

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　ヘモグロビンのなどのたんぱく質は約120日で入れ替わります。高血糖で糖化したヘモグロビン（HbA1c）が劣化しAGE（終末糖化産物）を発生させるとしても、寿命の120日間は体内を巡ることになり、酸素の供給量に悪影響を与えます。
　「HM-3000（特系霊芝）」には、HbA1c生成阻害作用のある2,3-DPGの産生促進につながるデータがあります。また、赤血球の凝集・変形能の低下を促す可能性を持つデータもあり、血流から酸欠予防のアプローチも可能です。


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霊芝は酸素！⑨

「血管年齢」では測れない動脈硬化

「人は血管とともに老いる」――年を重ねるごとに血管は弾力性を失い硬くなって動脈硬化に至ります。血管に生じた動脈硬化は数十年かけて進行し、やがて詰まったり破れたりして脳卒中や心筋梗塞といった血管事故を起こします。ところが、最後に血管事故を起こすまで、動脈硬化自体にはほとんど症状がありません。そこで、動脈硬化の進行度を「血管年齢」という指標を用いて事前に評価し、その進行を抑えることが重要となります。
　検査方法は、指先で測る加速度脈波計のセンサーや血管の中を伝わる脈の早さを測る脈波速度法（PWV）などがあります。一般に生活習慣病の患者さんであれば、血管年齢が実年齢より老化している可能性は高いと考えられます。しかし、脂質異常症やメタボの人であっても、血管年齢が年相応の症例も意外に多いのです。この人たちの血管は本当に年相応なのか、というと違います。この人たちの頚動脈を超音波装置で観察すると、血管の内側の壁が厚くなり、ひどい例ではプラークというコブまでできてしまっていることすらあるのです。

　通常、動脈硬化は血管の内膜の表面を覆う血管内皮の機能障害として始まり、続いて血管内膜や中膜に病変が進行していきます。生理的な加齢のほかに高血圧や糖尿病があると、内膜のみならす血管の硬さを決める中膜の部分にも動脈硬化による変化が生じ血管は硬さを増します。このような場合には、血管の硬さの指標である血管年齢は動脈硬化の進行した分だけ老化して計測されますので、動脈硬化の状態をよく反映します。しかし、脂質異常症や生活習慣病の初期段階では、動脈硬化は血管の内膜側を主体に進み、中膜の硬化はごく軽度にとどまっている場合があります。このとき、内膜には粥状動脈硬化と呼ばれる、お粥のような軟らかい病変が形成されています。進行すると、中膜にも病変が生じ血管は硬くなりますが、このような状態になるまでは動脈の硬さを反映する血管年齢では動脈硬化を評価することができないのです（「血管力」著者：池谷敏郎／医学博士／病院長、東京医科大学客員講師）。

　血管年齢が「年相応や年齢より若い」などで喜んではいられません。動脈硬化は血管内皮の機能障害の段階からケアするのが理想的です。
　康復医学学会の主要研究テーマの一つ「HM-3000（特系霊芝）」は、血管内皮細胞に対して、NO（一酸化窒素）の産生促進、内皮細胞増殖への影響など、血管内皮の機能障害に対して改善効果のあるエビデンスを持っています。


霊芝は酸素！⑨

■血管不全→動脈硬化

酸素を運んでいるのは血液です。血管はその血液を流す非常に重要な役割を果たしています。血管の正常な働きには、血管壁の一番内側にある内皮細胞機能とその外側の平滑筋細胞機能の二つが重要です。動脈硬化から心・脳血管障害を発症するには、この内皮細胞の障害がベースにあります。
　血管の内皮細胞・平滑筋細胞機能障害を併せて「血管不全」と呼んでいます。

動脈硬化の危険因子

高血圧と動脈硬化はお互いに危険因子となって血管の老化を加速します。生活習慣では、ストレ
スや飲酒、喫煙などが危険因子になります。また、男性は女性と比較して動脈硬化を起こしやすいのですが、女性でも閉経期を過ぎるとLDLコレステロール（肝臓で作られたコレステロールを血液を使って運ぶ働きをする。LDLの働きが限度を超えた場合に、動脈硬化の原因となる）を低下させる作用を持つエストロゲン（女性ホルモンの一つ）が低下するため動脈硬化を起こします。動脈硬化は、その進行度合いによって様々な疾患が引き起こされ、健康寿命を脅かします。

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　血管は毎食後、高血糖にさらされ、血管内皮細胞への「AGE」（参照：2月27日号～5月2日号連載「最悪物質AGE」）や酸化ストレスにより血管内皮機能の機能低下→血管不全を招き、動脈硬化へと進行します。一旦硬化した血管は、血糖を改善しても元に戻りません。しかし、血管の内皮細胞障害の段階で対処することは可能です。

　康復医学学会の主要研究テーマ「HM-3000（特系霊芝）」には、「霊芝の毛細血管内皮細胞増殖への促進作用」というエビデンスがあり、微小血管内皮の保護、損傷後の内皮細胞の修復につながり、微小血管壁の平滑性、完全性及び血栓形成の予防から血管不全の改善、動脈硬化への進行の抑制につながることが分かっています。


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