脳卒中

 夏の病気？ 今月25日から脳卒中週間

　脳卒中は「突然」発症する重篤な疾患で、脳の血管が詰まったり、破れたりすることで、脳の一部に酸素や栄養が行き渡らなくなり、機能障害や生命の危機をもたらします。日本では死因の上位を占め、特に高齢者が発症しやすく、適切な治療やリハビリ、予防が重要です。

　日本脳卒中協会では、一般国民の脳卒中に関する知識を高め、予防や早期受診につなげようと、毎年5月25～31日を「脳卒中週間」とし、啓発活動を行っています。冬の病気というイメージが強い脳卒中ですが、この時期を脳卒中週間に決めた理由は、「脳卒中の大部分を占める脳梗塞の発症が年間では6～8月から増加する」ため。脳卒中は夏から気を付けねばならないという警告の意味で、この時期を脳卒中週間に決めたとのことです。

 脳卒中の種類と特徴 

●脳梗塞：脳の血管が動脈硬化や血栓などで詰まり、一部の脳が壊死する。高血圧、糖尿病、心房細動（不整脈）が危険因子。

●脳内出血：主に高血圧で弱くなった血管が破れて出血する。出血部位により重症度や症状が異なる。

●くも膜下出血：脳動脈瘤などが破裂し、脳を覆う膜の下に出血が広がる。突然の激しい頭痛が特徴。

　前述のように脳卒中、とりわけ脳梗塞については「夏に多い」と言われることがあり、その主な理由は、夏特有の脱水が関連しているからです。

（1）脱水によるリスク増大：夏は高温・多湿で大量に汗をかきやすく、体内の水分が失われやすい季節です。十分な水分が補給されないと脱水状態となり、血液中の水分が減少して血液が粘り、血流が悪化し「血栓」ができやすくなります。脳動脈硬化が進んだ高齢者や、糖尿病・高血圧など基礎疾患を持つ人では脱水の影響がより大きく、「ラクナ梗塞」「アテローム血栓性脳梗塞」などが起きやすくなります。

（2）夏特有の行動や体調変化：夜間、就寝中にも汗をかいて脱水を起こしやすいため、朝に発症例が多いとされています。アルコール摂取も尿量を増やして脱水リスクを高め、脳卒中のきっかけになります。

（3）季節ごとの発症率の推移：医療機関の統計データでは、脳卒中全体では冬に発症率が最も高い（特に脳出血）傾向ですが、脳梗塞は夏にも一定数発症が見られます。夏季は「血管が詰まる」脳梗塞が目立つ一方、冬季には「血管が破れる」脳出血が増える傾向です。

　このような調査結果を基に、「脳卒中は夏の病気」と認識されることがあるのです。ただし「冬と比較して夏の方が総発症数が多い」というわけではなく、夏は脱水による脳梗塞のリスクが特に高まることから、季節性に特有の予防が強調されています。季節ごとの危険因子と予防対策（冬の防寒、夏の水分補給など）の意識が何より重要です。

■脳卒中の康復医学的対処法

大まかにいうと、脳卒中は ①血管が詰まりブドウ糖や酸素の供給が滞って脳細胞が死んでしまう「脳梗塞」と、②血管が破れて起こる「頭蓋内出血」に分けられます。さらに、脳梗塞は、ごく細い動脈が詰まる「ラクナ梗塞」、大きな動脈が詰まる「アテローム血栓性梗塞」、心臓の中にできた血の塊（血栓）がはがれて脳の動脈に流れ込んで起こる「心原性脳塞栓症」に分けられます。頭蓋内出血の方は、脳の中の細い動脈が破れる「脳出血」と、脳の表面を走る大きな動脈にできたこぶが破れる「くも膜下出血」に分類されています。

脳卒中の主な症状と徴候

　血管が詰まる脳梗塞と、破れる脳出血は、全く違う状態なのに現れる症状にあまり大きな違いはありません。なぜなら、両方とも脳の細胞が損傷されるからです。

　現れる症状は病変がどの部位に起きたかによって異なります。大脳がやられると、体の半身の運動麻痺（片麻痺）や感覚障害、ろれつが回らない、言葉が出ないなどの言語障害が主な症状です。脳幹や小脳に障害が起こると、物が二つに見える（複視）、手足がうまく動かない（体幹・四肢失調）など様々ですが、ひどいときは意識がなくなります（意識障害）。

康復医学における対処法

　脳卒中は脳血管障害の総称ですが、脳の微小循環は、中枢神経組織の毛細血管内皮細胞自体が有する特殊な生理的機能が積極的なメカニズムで関与し、脳の環境を常に維持しています。脳出血・脳梗塞などの主な原因は、高血圧、糖尿病、加齢、動脈硬化などの血管・脳血流の障害です。脳内の微小循環は、脳内の血流はもちろん、脳神経細胞へ酸素・栄養素を供給する特殊な生理的機能を担っているため、内皮細胞が繊細にできています。脳血管障害の対策としては、血流の改善、血管内皮細胞の保護・修復などが有効です。

■「HM-3000（特系霊芝）」：霊芝により、脳血流の改善と血管の保護、血栓形成に対する抑制効果が期待できます。また、脳血栓患者に対する後遺症予防にも期待できます。その他、脳内酸素の供給量促進、抗酸化作用に対する影響も大きいものがあります。

■「ラフマ」：交感神経の興奮がストレスホルモンを上昇させ、脳内ホルモンのノルアドレナリン・アドレナリンの分泌を促進、細動脈の収縮により脳内の血流・血圧に影響を与えます。ラフマは、ノルアドレナリン・アドレナリンの分泌抑制に影響する「セロトニン」を活性化し、分泌を促します。

■「コエンザイムQ10（Co-Q10）」：脳細胞は酸化ストレスに敏感です。Co-Q10の抗酸化作用は、酸化ストレスを生む脂質過酸化物の生成抑制に期待できます。体内にCo-Q10が存在する間は、過酸化脂質の生成はほぼ完全に抑えられるといわれています。

　軽い運動やジョギング、バランスの取れた食事や十分な睡眠、ストレス管理などの健康的な生活習慣は、脳の微小循環を良好に保つ上で重要です。

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愛・感謝　村雨カレン

心因性腰痛

 ストレスと腰痛の関係

　ストレスと腰痛は一見すると無関係のように思われますが、整形外科領域では「ストレスが腰痛の発症や慢性化に密接に関与している」という見解は常識となっています。

　複数の大規模調査や診療ガイドライン、学術論文で「ストレスと腰痛には明確な相関がある」というエビデンスが報告されています。日本整形外科学会と日本腰痛学会が定めた腰痛診療のガイドラインでは、慢性腰痛の約85％が心理的ストレスと関与しており、画像検査などで明確な原因が分からない「非特異的腰痛」が大半であるとしています。近年の国民生活基礎調査や複数の国内外の疫学研究でも、ストレスの多い人ほど腰痛を訴えるリスクが高いことが明らかになっています。

　ストレスと腰痛の関係にはいくつかのメカニズムがあります。帝京大学溝口病院整形外科の専門医はその仕組みをこう解説しています。「何らかの要因で腰痛が起きると、脳の"側坐核"が反応して報酬・快楽物質であるドーパミンという物質を出す。ところが精神的ストレスが多いと側坐核が正常に働かなくなり、痛みのコントロールができなくなる」。

　ストレスが自律神経のバランスを乱し、交感神経優位となることで筋緊張が持続し、筋肉の血流不全が生じ発痛物質が発生しやすくなります。ストレスやうつ、不安など心理社会的要因が脳の痛み抑制機能に障害をもたらし、痛みの感じ方が増強される「痛みの慢性化」の構造があると考えられます。仕事や人間関係等の多様なストレスで「身体化（体に症状が現れる）」現象が起きると、腰部の筋肉や筋膜が緊張しやすくなります。画像診断で原因が見えない非特異的腰痛（多くが慢性腰痛）には、心理社会的因子の悪化が強く関与しているとし、「心理的ストレスが腰痛の発症因子・増悪因子」だと考えられています。

　また、職場の満足度やサポート体制が十分な環境では腰痛の発症・慢性化率が低いという前向き研究、日本全体の労働者を対象とした追跡調査からも、ストレスや不安、抑うつ傾向が腰痛の発症や長期化に強く関係していることが報告されています。

　実際の診療現場でも、腰痛が単なる骨や筋肉の障害だけでなく、多面的なアプローチ（ストレス管理や心理支援を含む）が不可欠と認識しており、腰痛の治療や予防には、ストレスを軽減させる生活改善やメンタルヘルスへの配慮が極めて重要であるとされています。

　このように、ストレスと腰痛が深く関連していることは、国内外のガイドラインや多くの研究により示されており、整形外科領域では当然視されています。

■心因性腰痛と下行性疼痛抑制系

　腰痛の中には、ストレス、不安、うつなどの、心の不調が原因の一つとなって起こるケースがあります。こうした腰痛は「心因性腰痛症」と呼ばれ、ストレスの多い現代社会においてとてもよく見られるようになりました。

心因性腰痛の特徴

　ストレスや不安などの"心理・社会的要因"が絡んだ腰痛には、以下の様な特徴があります。

◆腰が痛いのに検査をしても異常がない：X線（レントゲン）やMRIなどの画像検査を行っても、腰の骨、椎間板、筋肉、神経などの組織に異常がみられない。

◆治療の効果がない：色々な治療法を試しているのに治らない、鎮痛薬もあまり効かない、手術をしても痛みが消えない、一度治ったり症状が和らいだりしてもすぐに再発する、など。

◆腰痛以外の症状がある：腰だけでなく、全身のあちこちに腰痛以外の不調がみられることが多い（肩こり、不眠、胃の不快感、吐き気、動悸など）。

痛みを抑えるシステム「下行性疼痛抑制系」

　人間の脳には、身体の損傷部分から神経を伝わってくる痛みの信号を抑制するシステムが備わっています。これを「下行性疼痛抑制系」といいます。下行性抑制系にはセロトニン系とノルアドレナリン系の二つの系があります。

【セロトニン系の痛み抑制作用】

　痛みの信号が脳神経系に伝わる途中で、セロトニン神経は鎮痛効果を発揮します。一つは感覚神経が脊髄に入るところで起こり、次に痛みの情報がストレス反応に変換されるところで起こります。さらに、ストレス情報が恐怖や不安などの情動を起こすところでも抑制作用が現れます。このように、痛みの情報が順次処理されていく過程で、セロトニン神経は抑制作用を発揮します。

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　ストレスの蓄積は「自律神経」のバランスも崩れます。自律神経が過敏になると痛みを感じるセンサーが強く働くようになり、少しの症状でも強い痛みを感じるようになります。

　セロトニンには、ドーパミン、ノルアドレナリンなど他の神経伝達物質の過剰な働きを抑制する作用や自律神経のバランスを整える作用があることから、"セロトニン不足"は、うつ状態やパニック発作、摂食障害などを引き起こします。　康復医学学会の研究素材「ラフマ」は、脳内セロトニンの増加及びセロトニン神経通過性の安定に作用します。

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愛・感謝　村雨カレン

ビタミンB1不足

 とれない“酒疲れ”はビタミンB1不足？

　お酒を飲んだ後は、十分な睡眠をとっても抜けづらいことが多く、その背景にはビタミンB1不足が深く関わっています。「酒疲れ」とは、お酒を飲んだ翌日やしばらく飲酒が続いた後に感じる、だるさや倦怠感、集中力の低下などの状態を指します。特に睡眠をとってもこの疲労感が解消されない場合、単にアルコールの毒性や睡眠不足だけでなく、体内の栄養素バランスの乱れが関与していることが多いと言われています。

　ビタミンB1（チアミン）は、糖質をエネルギーに変換するのに不可欠なビタミンです。脳や神経、筋肉などが正常に機能するためには、十分なエネルギー供給が必要であり、その過程を担うのがビタミンB1です。また、乳酸などの疲労物質の蓄積を抑える働きもあり、不足するとだるさやイライラ、記憶力低下といった症状が現れます。

【飲酒とビタミンB1の消費メカニズム】

　アルコールを体内で分解する過程で、ビタミンB1は大量に消費されます。特にアルコールを多量に摂取した場合、まず肝臓でアセトアルデヒドという有害物質に分解され、それをさらに無害な酢酸へ分解する過程にもビタミンB1が使われます。お酒を頻繁に飲む人は、この代謝サイクルが繰り返されることで、ビタミンB1の消耗が著しくなります。

　さらに、アルコールは小腸でのビタミンB1吸収を阻害する作用もあり、摂取量そのものが不足しがちな人は、より欠乏に陥りやすくなります。飲酒時に食事をあまりとらず、おつまみや偏食に走ることで、栄養バランスがより崩れやすくなるのもリスクです。

【ビタミンB1不足の具体的症状と酒疲れ】

　ビタミンB1が不足すると、●倦怠感・だるさ　●集中力低下・イライラ　●食欲不振　●むくみ・動悸　●睡眠障害や記憶力低下　●乳酸の蓄積による筋肉痛やコリ‥‥といった症状が表れます。これらが「酒疲れ」の正体であり、たとえ十分な睡眠をとっても、体内のエネルギー代謝が滞っているために抜けにくいのです。

　ビタミンB1不足が重症化すると、脚気やウェルニッケ脳症、コルサコフ症候群など非常に重篤な神経障害につながることもあります。また高齢者やもともと食事量が少ない人ほど、欠乏の影響を受けやすい点にも留意が必要です。

【酒疲れを防ぐための実践的対策】

　長期間続く酒疲れを感じた場合、単なる「飲みすぎ」や「加齢」と捉えず、ビタミンB1などの栄養素補給を意識することが大切です。飲酒時は、枝豆や豚肉、うなぎなどビタミンB1を多く含む食材をとりいれ、過度の空腹飲酒や偏った食事を避ける習慣が重要です。

　睡眠や休養だけでは回復しない「酒疲れ」は、背景にあるビタミンB1不足を補うことで根本的な解消に近づきます。

■ビタミンB1不足を解消する

　ビタミンB1不足を解消するには、豚肉や大豆、玄米、うなぎ、枝豆、ナッツ類など、ビタミンB1を多く含む伝統的な日本の食材を積極的に取り入れることが大切です。

ビタミンB1不足解消のための行動

　ビタミンB1は、体内で糖質をエネルギーに変換する重要なビタミンで、疲労回復にも役立ちます。不足すると脚気（かっけ）や倦怠感、食欲不振などの原因になります。まず重要なのは、日々の食事に意識してビタミンB1が豊富な食品を加えることです。特に白米中心の食生活は欠乏を招きやすいため、玄米や麦飯、雑穀ご飯など、精製度の低い主食を混ぜて食べると効率的です。

　また、ビタミンB1は熱や水に弱いため、調理中の損失が多くなりがちです。煮汁や茹で汁もスープなどに活用し、できるだけビタミンB1の流出を防ぐ工夫が必要です。

　さらに、アリシンという成分と一緒に摂取すると吸収率が高まります。アリシンはにんにく、ねぎ、玉ねぎ、ニラなどに多く含まれるため、これらの食材を豚肉や豆類と組み合わせた料理もおすすめで、疲労回復効果が期待できます。

日本に昔からある効果的な食べ物と飲料

　歴史的には、江戸や大阪では白米食が普及して「脚気」が多発し、「江戸患い」「大阪腫れ」とも呼ばれていましたが、玄米や麦飯の摂取で回復したという記録があります。現代でも、玄米や麦飯、そばなどの伝統食がB1供給源として有効です。

　また、伝統的和食の「納豆」や「豆腐」「枝豆」といった大豆製品もおすすめです。

　そして、日本には昔から体力回復に即効性のある飲料もあります。「甘酒」です。庶民は質素な食生活の中で夏を越すのは楽ではなかった江戸時代、甘酒を飲んで夏を乗り切っていました（甘酒は俳句の"夏"の季語です）。ご飯に米麹と湯を加えて温めておくと甘酒ができますが、分析してみるとブドウ糖がきわめて多く、20％以上にもなります。また、米のたんぱく質も麹菌の酵素によって必須アミノ酸群に変えられて豊富に含まれています。そして、特筆すべきは、麹菌が繁殖するとき、ビタミンB1、B2、B6、パントテン酸、ビオチンなど、生理作用に不可欠な重要なビタミン群を作り、これを米麹にきわめて多量に蓄積させているということです。甘酒は米麹とお湯だけでも簡単に作れます。甘酒の一杯が豚肉に変わるほど、疲労回復に効果的なのです。また、ぬか漬けの“ぬか”もビタミンB群の宝庫です。

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座り過ぎのリスク

 座りすぎは認知症のリスクアップ

「座り過ぎは認知症リスクを高める」という主張には、近年の大規模研究に基づいた明確なエビデンスが示されています。

　英国で実施された49,841人の高齢者を対象とする約7年に及ぶ追跡調査では、座位時間が1日の中央値9.27時間より長いと認知症の発症リスクが増加することが明らかになりました。具体的には、10時間で8％、12時間で63％、15時間で321％と、座っている時間が長いほど認知症の発症率が上昇します。この調査での1,000人年あたりの認知症発症率は、9.27時間で7.49、10時間で8.06、12時間で12.00、15時間で22.74と顕著な差が確認されています。

　また、米国の高齢者を対象とする研究でも、身体活動量が多い高齢者でも、座っている時間（座位時間）が長いと認知症リスクが上昇する可能性があることが明らかになりました。

　座りすぎは脳の萎縮や認知機能低下とも関連しています。特に、アルツハイマー病に関連する脳領域（嗅内皮質や中側頭皮質など）の皮質厚減少と、エピソード記憶の低下が報告されています。また、座位時間が長いほど海馬の体積減少や言語・情報処理能力の低下速度も速いことが明らかになっています。

　注目すべきは、運動習慣がある人でも座位時間が長い場合、認知症のリスク削減には必ずしもつながらないという研究結果です。つまり、身体活動量が十分でも、座っている時間が長ければ脳の萎縮や認知機能低下を防げない場合があるのです。

 日本人の座りすぎ傾向

　日本人は世界的にも座位時間が長い傾向があり、これが認知症だけでなく他の生活習慣病や死亡リスクの増加とも関連しています。WHOも「座って動かない生活は、認知症を誘発する」と警告しています。

　座位行動は分割されていても、1日のトータルが10時間を超えるとリスクが上昇するため、「こまめに立ち上がる」「日常生活の中で立つ時間を増やす」などの行動が推奨されます。座位時間を減らすことは、特にアルツハイマー病の遺伝的リスクを持つ方にとって重要です。

　以上のように、座りすぎが認知症リスクを確実に高めることは複数の科学的研究と統計データが裏付けており、座位時間を10時間未満に抑えることが予防につながります。

（出典：https://gooday.nikkei.co.jp/）

■健康リスクは血流の滞りから

「座りすぎ」は、筋活動の減少⇒血流の滞り など、様々な健康リスクを高めます。

座り過ぎによる主な健康リスク

　長時間の座位行動*で、下肢の筋肉活動が減り、血行や代謝が悪化します。これにより、血液が下肢に滞りやすくなり、むくみや深部静脈血栓症（エコノミークラス症候群）の発症リスクが高まります。血栓が肺に飛ぶと重篤な肺塞栓症となる可能性もあり、命に関わる危険性も指摘されています。

*座位行動とは：「座位、半臥位および臥位におけるエネルギー消費量が 1.5METs（Metabolic Equivalents）以下のすべての覚醒行動」と定義される。

　また、血流の滞りは全身の循環機能に悪影響を及ぼし、高血圧・心疾患・脳卒中・糖尿病などの慢性疾患につながります。座り時間が長いほど身体機能やメンタルヘルスを低下させ、病気の死亡リスクも高まることがわかっており、座位生活は高齢者の寿命にも影響します。

認知症と骨密度、筋力低下

　座りすぎは認知機能にも関与し、認知症発症や進行のリスクを高めることが明らかです。1日10時間以上座る場合、認知症になりやすい傾向が報告されています。

　さらに、筋力や骨密度の低下も座りすぎの悪影響として現れます。骨密度減少は骨折リスク増加の要因となり、寝たきりや転倒につながる可能性があります。

血流悪化への主な対策

　30分～1時間ごとに立ち上がって動く、積極的な家事、デイサービス利用や座ったまま運動（足の指運動やかかと・つま先上げ運動）などで血流を促進することが重要です。ふくらはぎやすねの筋肉を使うと「第二の心臓」と呼ばれるポンプ作用で下肢の血液が心臓へ戻りやすくなります。このような日常的な活動習慣が、健康維持とリスク軽減に役立ちます。立ち上がる・運動する・意識して活動を挟むことが、これらリスクの予防・改善のカギです。

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　康復医学学会の主要研究生薬「HM-3000（特系霊芝）」の効能は、大きく①血液循環の改善、②免疫系への影響、③抗酸化作用、④その他（補肝機能、造血促進、生存期間の延長、鎮静、鎮痛作用など）の4つに分けられます。

　特に血液循環に対しては、●赤血球変形性の改善　●赤血球の集合性（連銭）の低下　●血栓形成の予防　●組織への酸素供給の向上　●毛細血管口径と密度の調整　●血漿年度の低下　●2,3-DPG（酸欠改善作用やHbA1cの生成抑制作用がある物質）産生の促進　●血管内皮細胞の増殖促進　●血圧の降下　●血糖値の降下‥‥などの作用が確認されています。

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サルコペニア

高齢者でも筋トレで寝たきりは防げるか

　高齢者でも筋力トレーニングを継続することで、寝たきりの予防は十分に可能です。

　加齢とともに「サルコペニア（筋肉量の減少）」や「フレイル（虚弱）」、さらに「ロコモティブシンドローム（運動器障害）」といった状態になりやすく、筋力低下は転倒や骨折を招き寝たきりの原因になります。

　図は、人は20代から筋肉量が低下していくことを示しています。筋肉量が多い人ほど、いわゆる「寝たきりライン」に到達するまでの時間が長く、筋肉量が少ない人ほど、早く到達してしまうことになります。

　下半身を中心とした筋肉、特に抗重力筋（大腿四頭筋、中臀筋、ふくらはぎなど）は、姿勢保持や歩行、立ち動作を深く理解するため、転倒予防や移動能力の維持につながります。

　高齢者でも"適切な負荷"でトレーニングを続ければ筋肉はついていきます。 同様に自分の体重を利用した「自重トレーニング」や、椅子からの立ち上がり運動、かかと上げ運動、ウォーキングなどが推奨されています。 週に1～2時間程度の運動でも骨に刺激が入り骨粗しょう症の予防にも効果的です。

　筋力が向上すると、日常生活動作（ADL）が楽になれるようになり、体力や自信、精神的な健康も保ってます。 骨密度の上昇により骨折リスクが軽減し、結果として寝たきりになるリスクも軽減します。

　すでに介護が必要な場合でも、ベッドの上でできる簡単な手指・足の運動や、寝たままのストレッチも筋肉の柔軟性・可動域の維持に役立ちます。また、体位変換や清潔な保持も褥瘡（床ずれ）予防につながります。

　高齢者であっても、筋トレを始める意義は大いにありますが、寝たきりラインに到達するタイムリミットを少しでも先に延ばすためには、30代、40代の人でも、今のうちから筋トレをしておくことが非常に重要です。50代以上の方はなおのこと、今から筋トレを頑張って、筋肉量の減少を少しでも遅くしていきましょう。

（出典：http://gooday.nikkei.co.jp/）

■加齢性筋肉減少症"サルコペニア"

　サルコペニアとは、加齢や活動量の低下、栄養不足などが原因で筋肉量や筋力が著しく減少し、身体機能が低下する状態を指します。

　筋肉量や筋力が減ることで、歩行・立ち上がりなど日常の基本動作が困難になります。転倒や骨折、要介護状態のリスクが高まり、生活の質（QOL）が著しく低下します。「つまずきやすい」「歩行速度が遅くなる」「握力の低下」などが代表的症状です。

発症のリスクと予防

　筋肉量のピークは20～30代で、40歳以降徐々に減少し、特に高齢者では急激に進行します。65歳以上の高齢者の15％程度がサルコペニアと推定されています。運動不足やたんぱく質不足の食生活、慢性疾患なども主なリスク因子です。

アミノ酸の摂取によるたんぱく質合成に年齢関係なし

　たんぱく質（アミノ酸）を摂取すると筋肉の合成が促され筋肉が発達します。アミノ酸の投与に対する高齢者の骨格筋たんぱく質代謝の反応は若者と同じであり、アミノ酸の摂取により、高齢者の骨格筋たんぱく質合成は若齢者と同程度に増加することがわかっています。

筋肉量の減少がエネルギー産生低下・基礎代謝低下を招く

　筋肉の中には多くのミトコンドリアが存在します。心臓にミトコンドリアが多いのは心臓の大半が筋肉で出来ているからです。筋肉量が減少するとミトコンドリアも減少します。それはミトコンドリアの活性低下を意味し、サルコペニアの原因であるエネルギー不足につながります。筋肉は身体を動かす役割のほかに、体液の循環や体温の維持をも担っています。特に基礎代謝量は筋肉量と関係が深い（基礎代謝の内約40％が筋肉で消費されている）ため、筋肉量が減るとそれがそのまま基礎代謝の低下につながります。

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　康復医学学会の研究から生まれた「三種混合だし」は、アミノ酸スコア100、吸収力の高いコラーゲンペプチド製品です。

　また、サルコペニア対策として「コエンザイムQ10」（Co-Q10）もおすすめします。Co-Q10は、ミトコンドリアを活性化させてエネルギーを作り出すために不可欠な存在です。

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愛・感謝　村雨カレン

赤い筋肉と白い筋肉

 転倒を防ぐために鍛えるべき筋肉

　筋肉は大きく分けて「赤筋（遅筋線維、タイプI）」と「白筋（速筋線維、タイプII）」に分類されます。

「赤筋」は、ミトコンドリアが豊富で、酸素を使ってエネルギーを生成します。持続的な運動や姿勢の維持に適しており、疲れにくいのが特徴です。ウォーキングや軽いジョギングなどの有酸素運動で主に使われます。一方の「白筋」は、ミトコンドリアや毛細血管が少なく、グリコーゲンを多く蓄え、速い収縮力を発揮する一方で疲れやすいのが特徴です。瞬発力や高強度の動作（立ち上がり、踏ん張り、方向転換、つまずきへの反応など）に重要で、転倒防止において中心的役割を担います。

　高齢者では筋肉量の減少（サルコペニア）が起き、特に白筋の萎縮が顕著です。これは日常生活での素早い反応や力の発揮が弱まり、つまずきやバランス崩れからの回復が遅れるため、転倒リスクが高まります。加齢による神経支配の変化やホルモン低下、活動量の低下が白筋の減少を促します。

　転倒予防には白筋を意識したトレーニングが有効です。具体的には以下のような点が重要です。

●筋力トレーニング（レジスタンス運動）：スクワット、レッグプレス、踏み台昇降など。高強度・低反復（例：8～12回で限界に近づく負荷）を取り入れることで筋肥大を促す。

●白筋を刺激するトレーニング：速く力を出す運動（立ち上がり動作を素早く行う、ジャンプや速歩の短時間ダッシュなど）を安全に行うことで反応速度と瞬発力を向上させる。

●バランストレーニングとの併用：片脚立ち、動的バランス練習、姿勢制御訓練は白筋での素早い筋出力を必要とする場面での安定性を高める。

●日常生活での活動量増加：階段昇降や早歩き、家事での立ち座りを増やすことで速筋を含む筋群を維持しやすい。

　栄養面も重要です。十分なたんぱく質摂取（体重1kg当たり1.0～1.2g/日を目安、状況により増量）、ビタミンDや抗炎症栄養素、適切なエネルギー摂取は筋合成と回復を支えます。休養と睡眠も筋肥大や神経回復に必要です。

　注意点として、高齢者や持病のある人は運動開始前に医師相談を行い、無理のないプログラムを理学療法士やトレーナーと作成すること。過度な負荷や不適切な方法は怪我や心血管負荷を招く恐れがあります。

　白筋（速筋）は転倒時の素早い反応や力の発揮に不可欠であり、筋力トレーニング・速筋刺激を含む運動、栄養、十分な休養を組み合わせることで白筋の維持・強化が可能となり、転倒リスクの軽減につながります。

（出典：https://gooday.nikkei.co.jp/）

■赤い色はミオグロビンとミトコンドリア

　遅筋線維（Type I筋線維）は、その名の通り収縮速度が遅く、持続的な運動に適した筋線維です。この遅筋線維が「赤い」（赤筋）と表現されるのは、その内部に豊富に含まれるある物質が原因です。その物質とは、「ミオグロビン」と「ミトコンドリア」です。

　ミオグロビンは、ヘモグロビンとよく似た構造のたんぱく質で、酸素と結合する性質があります。筋肉組織に特異的に存在し、血液中のヘモグロビンから受け取った酸素を一時的に貯蔵し、必要に応じて細胞内のミトコンドリアに供給します。ミオグロビンは鉄原子を含むヘム色素を持っており、このヘム色素が酸素と結合することで鮮やかな赤色を呈します。遅筋線維は、長時間の活動持続に多くの酸素を必要とするため、酸素貯蔵庫としてのミオグロビンを豊富に含んでいます。これが、遅筋線維が赤く見える主要な理由の一つです。マグロやカツオなどの回遊魚の身が赤いのも、彼らが長距離を泳ぎ続けるために、酸素を効率的に利用する遅筋線維（赤身＝赤筋）を多く持っているためです。

　また、ミトコンドリアの存在も、間接的に赤色に寄与しています。遅筋線維は、主に有酸素運動において、"生命活動のエネルギー通貨"と言われるATP（アデノシン三リン酸）を産生します。有酸素運動では、酸素を使ってグルコースや脂肪を効率的に分解し、大量のATPを産生します。この主要な場がミトコンドリアです。遅筋線維には、速筋線維（白筋）に比べてはるかに多くのミトコンドリアが存在します。ミトコンドリア自体は赤くないですが、ミトコンドリア内部では一連の反応（電子伝達系）が起こり、その過程でチトクロムという色素たんぱく質が関与。チトクロムもヘム色素を含み、酸化還元状態により色調が変化しますが、全体として細胞の代謝活性が高いことを示唆する色合いに貢献していると考えられます。また、ミトコンドリアが密集していることで、細胞が光を吸収する特性が変わり、より濃い色調に見える可能性もあります。

　さらに、遅筋線維は、"毛細血管の密度も高い"という特徴があります。これは、酸素や栄養素を効率的に供給し、老廃物を除去するために不可欠です。毛細血管内を流れる血液中のヘモグロビンも赤色を呈するため、毛細血管が豊富であることも、遅筋線維が全体として赤みがかって見える要因の一つとなります。

　つまり、遅筋線維が赤いのは、主に酸素貯蔵たんぱく質であるミオグロビンを豊富に含むこと、加えて、有酸素代謝を活発に行うためのミトコンドリアが多数存在することや、高い毛細血管密度もその色調に貢献しています。遅筋線維が長時間に亘る持続的な活動を可能にするための適応の結果であり、その機能的な特性を視覚的に示していると言えるでしょう。

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愛・感謝　村雨カレン

食物アレルギー

 食物アレルギーの最近の傾向

 原因食物の「勢力図」が大きく変化！ （出典：消費者庁）

●かつて食物アレルギーの「御三家」といえば鶏卵・牛乳・小麦でした。しかし消費者庁の調査（令和5年）ではその構図が大きく変わっていたのです。木の実（ナッツ）類の占める割合が24.6％となり、牛乳を抜いて第2位に躍り出ました。首位の鶏卵（26.7％）との差はわずかで、「ナッツが鶏卵を抜く」可能性すら現実味を帯びています。●また、食物アレルギーはかつて「子どもの疾患」とされてきましたが、近年は思春期・成人期での発症や持続例が増え、全年齢層の問題として認識が広がっています。海老澤元宏・国立病院機構相模原病院臨床研究センター長は「食物アレルギー全体として患者数は増加傾向にある」と指摘します。

 ナッツ類アレルギーの急増：12年で10倍 （出典：FNNニュース）

●最も深刻な変化がナッツ類アレルギーです。消費者庁の調査では、2011年～2023年の12年間でナッツ類アレルギーの症例数は約10倍に急増。なかでもクルミの増加が突出していて、有病率は2014年比で4倍以上に拡大。現在、3歳～17歳という年齢層ではクルミがえびや鶏卵をも抑えて原因食物の第1位となっています。

●急増の背景には健康志向の高まりによるナッツ類の消費量増加があります。高たんぱく・高栄養食材として注目されるナッツの国内消費が拡大したことで、アレルゲンへの暴露機会が増大したと考えられます。

●さらにクルミのほか、カシューナッツ（前回比1.6倍）、ピスタチオ（同2倍）、マカダミアナッツ（同1.5倍）も軒並み増加していて、ナッツ全体で「アレルギー大国化」が進んでいます。

「より少量で発症」という深刻な変化 （出典：国立生育衣料研究センター）

●2025年11月、国立成育医療研究センターが衝撃的な研究結果を発表しました。2013～2023年の10年間に行った1,275件の経口負荷試験データを解析した結果、クルミアレルギーを引き起こす最小摂取量（ED05値）が2019年以前の14.94mgから、2020年以降は3.26mgへと約78％も低下していたのです。つまり、以前なら平気だった微量の摂取でも、いまはアレルギー反応が起きてしまう患者が増えていることを意味します。

●カシューナッツでは0.53mg（わずか半粒以下）という極めて低い値が確認されており、ナッツ類は少量でもアナフィラキシーを引き起こすリスクが高いという特性をあらためて示しました。

●研究チームは「ナッツ類のリスク評価を定期的に見直す重要性が改めて認識された」としています。

 食品表示制度もナッツ対応が加速 （出典：食品ITnavi）

●こうした急増を受け、規制面でも動きが続きます。クルミは2023年に義務表示（特定原材料）化（経過措置は2025年3月末まで）。さらにカシューナッツは2026年4月から新たに義務表示化が決定し、ピスタチオも推奨品目への追加方針が示されました。マカダミアナッツやヘーゼルナッツも増加傾向が続いており、専門家は継続的な注意を呼びかけています。

●食物アレルギーの「主役」は確実にナッツ類へと移り変わりつつあるのです。

■食物アレルギーと霊芝の働き

食物アレルギーの病態と霊芝の関わり

食物アレルギーは「Ⅰ型アレルギー（即時型過敏症）」に分類され、その核心は 免疫バランスのTh2優位への偏位 にあります。Th2細胞が過剰に活性化されると、IL-4・IL-13などのサイトカインが産生され、B細胞を刺激して IgE抗体 が大量に作られます。このIgEが肥満細胞（マスト細胞）の表面受容体（FcεRI）に結合した状態で食物抗原が再び侵入すると、肥満細胞が 脱顆粒 を起こし、ヒスタミンやロイコトリエンなどの炎症メディエーターが放出されてアレルギー症状が発現します。

霊芝の主要な作用機序

（1）Th1/Th2バランスの正常化：

　霊芝の多糖類（β-グルカン）は免疫細胞に作用し、Th2優位に傾いた免疫状態を Th1/Th2の均衡した状態 へと修復する。これにより、IgE産生を促すIL-4などのTh2サイトカインが抑制され、アレルギー反応の「上流」から症状を改善。

（2）肥満細胞の脱顆粒抑制：

　霊芝を自己消化（発酵）させると生成される低分子化β-D-グルカン（6～22 kDa）は、IgE感作された肥満細胞の脱顆粒を濃度依存的に抑制する。これにより、ヒスタミンやβ-ヘキソサミニダーゼなどの炎症物質の放出が直接ブロックされる。

（3）ガノデリン酸Cによるヒスタミン遊離抑制：

　トリテルペン類の一つであるガノデリン酸Cは、肥満細胞からのヒスタミン放出を直接的に抑制する作用を持つ。霊芝由来の抗炎症活性の大部分を担うとされ、アレルギー反応の「エフェクター段階」に作用する。

（4）MAPK/NF-κBシグナル経路の抑制とロイコトリエン産生の抑制：

　霊芝の成分は、炎症反応を制御するMAPK/NF-κBシグナル経路を下方制御し、炎症性サイトカインの産生を抑える。さらに、アレルギー性炎症の主要メディエーターであるロイコトリエンの産生も抑制されることが動物実験で確認されている。

（5）腸内細菌叢の改善と皮膚バリア機能の回復：

　霊芝多糖類（GLP-2）は腸内細菌叢を改善し、酸化ストレスを軽減するとともに免疫細胞の分化を調節することで、皮膚バリア機能の回復を促進することが示されている。食物アレルギーが関与するアトピー性皮膚炎モデルにおいても症状緩和効果が確認されている。

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　康復医学学会の主要研究生薬である「HM-3000（特系霊芝）」においても、食物アレルギーに対して、上記の≪（1）免疫バランスの上流調節（Th1/Th2正常化） ⇒（2）IgE産生の抑制 ⇒（3）肥満細胞脱顆粒の抑制⇒（4）炎症メディエーター遊離の遮断 ≫という多段階の経路に同時に作用します。

　β-グルカンとガノデリン酸という異なる成分クラスが補完的に機能している点が、霊芝の抗アレルギー作用の大きな特徴です。ただし、ヒト臨床試験のエビデンスはまだ限定的であり、今後さらなる研究が期待されるところです。

いつもありがとうございます。

愛・感謝　村雨カレン